高压氧医学是临床医学中的一门亚专科。高压氧治疗(hyperbaric oxygen therapy,HBOT)是在加压条件下通过高压氧舱实施的氧疗方式。
美国现有数千台高压氧舱，仅有156台通过FDA与潜水与高气压医学会(Undersea and Hyperbaric Medical Society,UHMS)认证，43 台具备应对急诊医疗能力。减压病(Decompression sickness,DCS)、动脉气体栓塞(arterial gas embolism,AGE)、视网膜中央动脉阻塞(central retinal artery occlusion, CRAO)、一氧化碳(carbon monoxide,CO)中毒、挤压伤、坏死性软组织感染(necrotizing soft tissue infections,NSTI)及症状性贫血七种急性疾病能从HBOT中受益。上述疾病多数较为罕见，急诊医师可能对其诊断和治疗并不熟悉。而且，许多医疗机构又不具有HBOT条件。本文旨在帮助急诊医师更好地诊断和治疗。对需要转运的HBOT患者，还进一步阐述HBOT患者转运过程中有关注意事项，以供急诊医师参考。
HBOT生理机制
HBOT是患者在压力高于海平面大气压力(1.0绝对大气压[ATA])的高压舱内吸入100%O2。在常压空气下，血红蛋白几乎完全氧和。HBOT时，氧气主要溶解入血浆。高度氧合的血液随后被输送至全身组织。高氧含量血液对多种急性与非急性疾病治疗均有重要作用。根据UHMS指南，高压氧舱用于临床治疗时其舱内压力至少为1.4ATA，大多数情况下需至少在2.0 ATA(海平面压力的两倍)下进行治疗。此时，患者吸入 100%O2。根据亨利定律，液体溶解气体的量与该气体的分压成正比，即氧压力升高会增加血氧溶解量。这将进一步提高组织氧供，通过扩散梯度增大加速体内其他气体(如CO或氮气)清除。HBOT也符合波义耳定律，即气体压力与其体积呈反比关系。
与氧扩散梯度增大相比，HBOT很少引起气栓。此外，高氧环境会增加活性氧和活性氮物质生成，从而激活多种细胞通路，促进血管新生、减轻炎症反应，提高缺血组织存活率。高氧可通过调节中性粒细胞与内皮细胞的相互作用来减轻缺血—再灌注损伤。高氧具有重要的抗微生物作用，有助于治疗坏死性感染。
HBOT并发症
虽然HBOT存在一定风险，但整体安全性较高。其可能并发症的发生率及严重程度不一，包括中耳气压伤致耳痛、耳部及鼻窦疼痛、短暂性近视、可加速白内障形成、密闭空间焦虑症、低糖血、肺部气压伤、氧中毒及氧中毒性癫痫发作等。在HBOT过程中，患者应根据氧仓内压力变化自我调节中耳压力。如无法有效平衡，可致鼓膜破裂。不能自我调节中耳压力平衡者，可行鼓膜切开或置入压力平衡通气管。因黏液集聚或解剖变异(如息肉)致鼻窦引流受阻时，出现鼻窦气压伤，于治疗前用缩血管药预防。
HBOT有可能使糖尿病患者血糖浓度下降，引发症状性低血糖。通过对患者进行教育、密切监测血糖防止低糖血发生，必要时补充葡萄糖。植入心脏起搏器的患者，HBOT前应确认其在加压环境下的安全性和功能是否稳定。部分患者可能出现焦虑症，应据情使用抗焦虑药或镇静药治疗。哮喘或COPD患者易发生肺部气压伤，因其肺泡压力过高，易致肺泡破裂，从而引发气胸或动脉气体栓塞。上述情况极为罕见，可通过术前胸部影像检查或延长减压时间缩小风险。未处理的气胸患者禁用HBOT。
吸入高浓度氧可产生不良反应。氧分压超过1.6 ATA 时，无论是否有癫痫史，均可出现氧中毒性癫痫风险。常规HBOT方案中，氧中毒性癫痫发生率约为 0.01%～0.05%。无癫痫史者HBOT可出现短暂发作，通常不造成长期后果，也不影响HBOT的继续实施。该类发作不适用抗癫痫药治疗。HBOT还可发生肺氧中毒，其临床表现类似急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome，ARDS)，但较罕见。此类患者更常见于插管、治疗间无法从高浓度氧逐步下调的患者。
通常，特别是无急症指征而多次实施HBOT的患者，部分会发生可逆性近视，在治疗结束数周内恢复正常。长期、多次(>50 次)HBOT可能通过氧化应激及蛋白质变性机制促发白内障。
HBOT实施要点
HBOT分单人舱或多人舱治疗。美国医院及门诊医疗单位单人舱较普遍。其体积较小、成本较低，且舱内无需工作人员守护。单人舱体本身直接加压充氧，在治疗过程中患者无需要佩戴面罩。单人舱局限性不利于危重病患者持续监护治疗。多人舱体积大、成本高，需要较多人员配置。其更适用于病情危重或不稳定患者及儿科患者，因治疗期间舱内工作人员随时能提供床旁监护治疗。多人舱通过空气加压，患者需在整个治疗过程中佩戴面罩或头罩吸氧。多人舱可同时为治疗参数相同的多位患者提供治疗。
HBOT的压力、加压持续时间、治疗频率及总疗程取决于患者的具体适应证。常规治疗每次持续约90 分钟至2小时(动脉气体栓塞或减压病患者所需时间更长)，每日可进行1–3 次，常用压力2.0～3.0ATA。通常，HBOT应遵循标准治疗表与操作规范进行，多源于美国海军治疗规范。
讨论
HBOT常用于潜水病，但此类情况较少见。HBOT主要用于非急诊患者治疗。 2018年，潜水员警示网络(the Diver’s Alert Network,DAN)发布回顾性潜水急症显示，潜水相关病死率约为1.8 例/10万名潜水员。大多数潜水者就诊急诊科仅为潜水过程中发生的普通损伤或其他急症，而非真正的潜水病，因此鉴别“潜水时发生的急症”与DCS至关重要，因其处理策略存在差异。在需要HBOT的潜水相关病症中，最常见的是DCS和AGE，二者常被统称为DCS。
1.减压病
潜水者在水下吸入压缩空气时会摄入惰性气体氮气。根据亨利定律，潜水时间越长、深度越大，组织对气体吸收量越多。在潜水上升过程中，组织溶解气体分压可超过环境气体压力，导致局部气体过饱和。过饱和气体随后自溶液中逸出并形成微气泡。通常气泡首先出现于组织中，再进入静脉血流，最终进入动脉血流。这些惰性气体气泡可引发多种不良效应，包括血管与组织机械性破坏、血流阻塞、炎性介质释放和水肿及缺血形成。
DCS总体发病率较低，在业余潜水者中约0.4～1例/1万次潜水。随潜水深度与持续时间增加发病率而升高。通常，DCS临床表现分为两型：Ⅰ型累及皮肤、淋巴系统及肌肉骨骼系统;Ⅱ型累及中枢神经系统。DCS临床表现从单纯关节痛到肺部症状、神经功能缺损或死亡。
DCS需要临床诊断，目前无影像学或实验室检查确诊标准。因其症状表现多样，详细病史(包括潜水史与飞行史)、全面体检与神经系统检查对于诊断至关重要。明确症状出现的时间轨迹尤为关键，如患者在潜水时即出现症状，则不可能是DCS。多数患者在出水后1小时内出现症状，99% 患者在上升至水面后6小时内发病。Romberg 试验、强化Romberg试验(患者采取前后脚跟相接的串联站姿)及步态检查对DCS诊断具有较高敏感性。实验室与影像学检查不能确诊DCS，但有助于鉴别其他疾病。
如怀疑DCS，最初应以支持治疗为主，并立即给予海平面压力(1.0 ATA)下的纯氧吸入。有症状者，立即予以常压氧治疗，同时进行液体复苏，必要时使用非甾体抗炎药缓解疼痛。切勿将患者置于头低脚高的特伦德伦伯(Trendelenburg)体位，该体位可使神经系统预后更为不良。
通常，即便是轻度或Ⅰ型DCS患者，推荐在高压氧舱内及时再加压治疗(recompression therapy)。根据专家共识，对于偏远地区轻度DCS，若转运风险途中较高，可优先选择当地常压氧治疗。若需转运，DAN可协助定位最近的高压氧机构并提供转运流程指导。专家共识建议飞行高度尽可能维持在1000 英尺以下，理想情况下低于500 英尺，以防症状加重。
依据症状严重程度决定HBOT治疗方案。多数 DCS 患者，经一次治疗即可完全缓解。若治疗后仍有症状，可根据病情决定追加治疗(通常为 2–3 次)，直至症状消失或趋于稳定。
2.动脉气体栓塞
AGE与DCS中气泡在组织内形成不同，通常AGE气泡因快速上升导致压伤或医疗操作过程中意外进入动脉系统而引发急性动脉阻塞相关表现，如急性心肌梗死或急性缺血性脑卒中，严重时可导致心脏骤停。AGE 见于专业及业余潜水员，是潜水相关死亡的重要原因之一。据947例潜水死亡研究显示，14% 死亡直接归因于AGE，另有29%因潜水员发生AGE后出现溺水死亡。AGE亦可由医疗操作意外引起空气进入动脉系统导致医源性AGE风险增加。
与DCS类似，AGE诊断主要依赖临床表现。潜水者凡在快速上升后出现神经系统症状者均应高度怀疑AGE。由于导致医源性AGE的操作种类繁多，此处难以一一列举。如在操作过程中或术后患者立即出现意识改变、局灶性神经功能缺损、癫痫发作、低氧血症或病情突然恶化，均应考虑AGE可能。与DCS 相同，实验室检查与影像学不能作为决定是否治疗的依据，但有助于排除其他病因。CT或 MRI可能显示中枢神经系统内气泡，但影像未见气体并不能排除AGE。
AGE急诊处理与DCS基本一致，包括立即稳定病情、给予纯氧、避免使用 Trendelenburg体位，尽快将患者转运至具备HBOT条件机构。转运应尽快进行，因为接受HBOT时间越短，预后越佳。转运飞行高度管理原则与 DCS相同。患者仍有症状，通常每日需重复HBOT，最多可进行5次至10次不等。
3.视网膜中央动脉栓塞
CRAO是一种眼科急症，其病理机制类似脑卒中，为视网膜中央动脉被栓子阻塞，导致视网膜急性缺血并出现突然、无痛且单侧的视力丧失。视力损害常较为严重，仅约20%患者可恢复功能性视力。患者往往具有动脉粥样硬化危险因素，且CRAO与脑卒中等后续血管事件风险增加相关。确诊CRAO后应启动脑卒中相关检查，同时排查血管炎(如炎症标志物)。因其治疗方式与 CRAO 不同,必要时可请神经科会诊以协助进一步评估及随访。
CRAO诊断依赖眼底检查，由眼科医师行散瞳眼底镜检查，以确认诊断并排除其他可导致无痛性视力丧失的疾病(如视网膜脱离或玻璃体出血)。典型表现包括传入性瞳孔缺陷、樱桃红斑、视神经正常、视网膜苍白水肿。CRAO治疗方式多样，目前尚无明确有效疗法。可选治疗包括静脉或动脉溶栓、高压氧、眼球按摩、血管扩张治疗及前房穿刺等。
考虑到溶栓治疗的风险，提出多种“保守”处理措施，包括HBOT。多次HBOT可改善CRAO患者视力。视网膜为机体氧耗率最高的组织之一，对缺血极为敏感。因此通过HBOT提高视网膜氧合能在动脉再通前暂时缓解缺血、维持组织存活。UHMS建议，24 小时内出现症状的CRAO患者均应考虑HBOT。研究显示更早接受HBOT治疗可获得更佳视觉预后。按AHA分类系统，CRAO 的HBOT为IIB 类推荐。
鉴于HBOT治疗CRAO的安全性及可能获益，作者建议确诊CRAO后及时评估治疗的可行性。在等待进一步处理期间，应立即给予常压氧治疗(1.0 ATA)，有可能获得一定视力改善。
4.一氧化碳中毒
在美国，每年有50,000例CO中毒患者急诊。其临床表现包括眩晕、头痛、恶心、倦怠、癫痫发作、心肌缺血乃至死亡，其中CNS和心血管系统对急性CO中毒最为敏感。暴露后可出现延迟性神经血管症状，如记忆受损、认知障碍、持续性头痛、前庭和平衡功能障碍、周围神经病变、运动无力及类似帕金森综合征表现，甚至可在暴露CO后四周内出现。CO中毒诊断需结合暴露史与临床症状。急救人员可在现场检测环境CO浓度，有助于确立诊断。血碳氧血红蛋白(COHb)浓度虽可支持诊断，但其数值并不能可靠反映CO中毒严重程度，是否需要HBOT主要取决于是否存在靶器官损伤。影像检查在急诊诊断价值有限，部分患者可在MRI中出现脑白质高信号或海马萎缩，但均缺乏特异性和敏感性。CO中毒主要治疗是给予纯氧。常压下高流量吸氧(面罩或气管内插管)可显著加速COHb 消除。如怀疑CO中毒，立即启动从吸入室内空气320分钟缩短至常压氧74分钟。HBOT 可将COHb半衰期缩短至约20分钟。HBOT 更重要作用在于减轻CO所致炎症反应和线粒体功能障碍，从而改善急性神经系统症状、延迟性神经系统后遗症及心肌缺血等预后。Weaver等研究显示，24 小时内进行三次HBOT可显著降低CO中毒患者6个月及12个月时神经系统后遗症风险。最近研究提示，单次HBOT即足以降低延迟性神经系统后遗症发生。因此，推荐HBOT用于治疗严重CO中毒患者。通常严重CO中毒依靠靶器官功能障碍证据诊断，包括意识丧失、心肌缺血、心律失常、意识状态改变或神经功能缺损、明显代谢性酸中毒等。尽管COHb数值并不能可靠提示中毒严重程度，仍建议COHb超过25%时考虑治疗。急诊科医师应常规检查心电图、心肌标志物、血气分析，并在条件允许时检测CO浓度。由于儿童代谢率较高、神经系统尚在发育阶段，对CO 更敏感，因此对于儿童患者可积极安全接受HBOT。妊娠患者也应考虑HBOT。CO对胎儿具有潜在致畸及毒性作用，而胎儿缺乏可直接评估靶器官损伤指标。HBOT对孕妇及胎儿均较安全，因此大多数高压氧医师会对妊娠期CO中毒采取更积极治疗方式。
目前HBOT对CO毒的疗效仍缺乏共识。多项研究提示，在治疗CO中毒方面，HBOT并不必然优于常压氧疗。美国急诊医学学会指南尚不明确HBOT能否在长期神经认知预后方面优于常压氧治疗。总之，急诊重度CO中毒患者，仍应将HBOT作为可能治疗措施。UHMS 推荐，HBOT 属于基于AHA分类体系的I 类、B 级证据治疗建议。最佳处理方式为立即给予常压氧并尽快转运至可实施HBOT的医疗机构，理想情况下应在CO中毒24小时内完成。
5.挤压伤
挤压伤为受累组织发生急性缺血，随后形成水肿—缺血恶性循环。若损伤发生于封闭间隙内，则可进一步发展为急性筋膜室综合征。此类损伤亦常伴有再灌注损伤，再灌注过程中产生的自由基可导致血管收缩和进一步组织损害。挤压伤在临床中并不罕见，常见于工业事故、高能量创伤(如车祸)及地震等自然灾害。初步处理包括解除局部紧束因素(如衣物、石膏等)、积极补液复苏及识别并纠正可能出现的电解质紊乱。许多患者最终需要筋膜切开术、清创、骨折固定、血管及神经修复、植皮或皮瓣等综合性外科干预。HBOT在挤压伤中可作为有益的辅助手段，通过提高缺血组织氧供、减轻水肿、减少再灌注损伤相关自由基生成，并促进血管新生，从而改善组织存活率。对于严重挤压伤患者应积极考虑 HBOT。严重挤压伤界定并无统一标准，UHMS建议联合采用Gustilo开放骨折—挤压伤分级系统及0～10 分的Wellness Score(从日常活动能力、行走能力、合并疾病、抑制因素及神经功能缺损等方面进行客观评估)以量化损伤严重程度。总之，凡表现为危及生命或肢体，或可导致明显长期功能障碍的挤压伤均应转诊接受HBOT。根据UHMS推荐，HBOT作为挤压伤辅助治疗属AHA体系中I 类、R级证据，应与手术和局部创面处理共同实施。理想情况下，患者应在损伤后4～6小时内启动HBOT，以契合损伤病理生理过程。具体治疗次数依患者病程而定。在急诊科初步处理稳定后，应尽快并将患者转运至兼具创伤、外科及HBOT的医疗中心。
6.坏死性软组织感染
NSTI是一类累及皮肤、筋膜及肌肉的严重感染性疾病，表现为组织坏死。通常由局部损伤诱发，并可迅速进展且具有较高病死率(约16%～24%)。其病原较多，可为单一病原(常见为A族链球菌)或多种病原混合感染，其中至少包含一种厌氧菌。NSTI一类特殊亚型为由厌氧菌梭状芽孢杆菌(典型为产气荚膜梭菌)引起“梭菌性肌坏死”或“气性坏疽”。此类疾病进展凶险，主要由其产生的α-毒素导致发病。NSTI治疗重点在于迅速实施手术控制感染源(包括急诊清创)、及时抗菌治疗及全面支持治疗。越早实施清创可显著改善患者预后。
HBOT可作为NSTI的辅助治疗手段，与手术及抗菌治疗联合应用。筋膜本身即为低氧组织，在NSTI中进一步缺氧，HBOT能有效提高组织氧分压，改善局部缺氧环境。同时，HBOT具有一定抗微生物活性，可抑制气性坏疽中α-毒素生成，进一步控制感染。HBOT应在抗菌治疗与初次清创之后尽快实施，但不得以HBOT 而由延误主要手术处理。通常，无法在NSTI早期阶段获得培养结果，因此不应等待明确致病菌后再给予广谱抗生素等积极治疗策略。对于 NSTI 患者，应考虑转运至具备HBOT能力的医疗机构，需提前落实相关外科治疗接收团队。外科团队与HBOT医师沟通有助于优化转运流程。总之，早期手术清创和及时抗菌治疗必须在第一接诊医院完成，之后方可启动 HBOT作为继续辅助治疗的一部分。
7.症状性贫血
如前所述，HBOT可通过提高氧分压而显著提升血液携氧能力，从而增加溶解于血浆中的氧含量。在常规非紧急HBOT条件下，于2.4ATA、纯氧环境中，患者动脉氧分压可升至约1600mmHg，血浆中溶解氧量可达约4.8 mL O₂/dL血液，几乎足以满足多数组织基础代谢需氧量。这一机制对于重度贫血尤为重要，因为此类患者Hb浓度过低，无法提供充分氧输送能力。研究亦提示，HBOT可促进红细胞及Hb浓度增加。
1960年，Boerma最早证明HBOT在治疗重度贫血方面的可能价值。动物实验中将猪放血至0.4～0.6 g/dL极低Hb浓度情况下，显示动物在HBOT支持下仍可存活。在此条件下，血浆中溶解氧已足以维持其基础代谢需求。此后，多项临床研究证实，在患者无法接受或拒绝输血(如宗教原因、个人选择或免疫学禁忌等)情况下，HBOT可作为急性症状性贫血的过渡治疗手段。
急诊医师应熟悉上述七项HBOT的急诊适应证，并在病情需要时及时考虑将患者转运至具备HBOT能力的医疗中心。HBOT适应证及其主要临床要点见表1。
急诊HBOT患者转运
在当前急诊科患者滞留率居高不下的医疗环境下，将患者转运以接受紧急HBOT常面临显著困难，甚至可能需要执行长距离航空医疗运输。了解最近且具备处理HBOT急诊能力的医疗机构及其可用性十分重要。对于CO中毒患者，负责该急诊科区域的中毒控制中心通常是较为合适的第一联络点，能够提供相关急诊 HBOT设施信息。国家热线，如DAN或 DiveAssure，亦可协助提供最近HBOT急诊中心信息，同时解答潜水医学方面的急诊或非急诊咨询。接受过HBOT医学训练的医师，一般也具备扎实的潜水医学知识。
在患者转运过程中，确保安全至关重要。因此，正确选择转运对象并在转运前进行充分优化尤为关键。HBOT主要禁忌证为未处理的气胸。鉴于患者常需进行航空运输，在飞行中可能面临高度变化及相应的气压力波动，加之运输时间较长，因此对于气胸患者，建议运输前实施胸腔闭式引流术。此外，在运输过程中，飞行高度变化对所谓“气泡性疾病”(如 AGE和DCS)可能构成重要影响。运输飞机的飞行高度不应超过500英尺。地面运输同样应尽量避免在高山地形中经历明显的海拔高度变化，除非无其他可行方案，例如使用能够控制客舱压力的固定翼飞机。
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（微高压氧舱生产厂家官微：）